陈元芝 杨骁 杨扬 张庆辉 陈田翼
患儿男性,5岁。因家长发现右眼黑眼球发白3 d于2020年5月22日就诊。患儿3 d前无意间被家长发现右眼黑眼球发白,无眼红、流泪、畏光等无其他伴随症状,于当地医院测眼压:右眼45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼18 mmHg,诊断为“右眼先天性青光眼”,未治疗,急来我院。患儿足月剖宫产,无全身病史,预防接种随当地。父母及姐姐身体健康,否认家族性遗传病史及传染病史。患儿一般情况可,发育正常,查体合作。眼科检查:视力:右眼前手动,左眼0.4;眼压:右眼45 mmHg,左眼18 mmHg;右眼角膜略水肿,基质混浊,角膜直径约13 mm,瞳孔散大,约5 mm,光反射消失,眼底模糊窥不清;左眼角膜透明,瞳孔圆,直径约3 mm,光反射正常,眼底未见异常(见图1)。遂收入院。给予左氧氟沙星及毛果芸香碱点眼。辅助检查:眼科B型超声:双眼玻璃体内少许点状回声,运动及后运动(+),所见球壁未见明显异常。左眼激光眼底扫描系统(scanning laser ophthalmoscope,SLO)检查见视盘边界清、色淡白,C/D 1.0,黄斑区反光不明。角膜内皮镜:右眼CD2004CV29左眼CD3436CV31。IOLMaster测量轴长:右眼26.18 mm左眼22.79 mm;角膜直径:右眼15.1 mm左眼12.2 mm。超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM):右眼前房中央深度约4.04 mm,全周房角圆钝,晶状体未见明显移位,左眼前房中央深度约2.69 mm,全周房角形态尚可,晶状体未见明显移位。回弹眼压:右眼54 mmHg,左眼17 mmHg。黄斑相干光层析成像术(optical coherence tomography, OCT):患者右眼配合欠佳,可见范围内黄斑区视网膜内层薄变,黄斑区视网膜光感受器层反射不均匀,左眼黄斑区视网膜各层反射均匀。房角镜:右眼房角结构不清晰,梳状韧带前插,左眼正常。诊断:(1)右眼原发性先天性青光眼,(2)右眼视神经萎缩。于2020年5月24日在全身麻醉下行右眼微导管引导的外路粘小管切开联合小梁切除术。术中剪开8-10点球结膜,角膜缘后4 mm做角膜缘为基底3 mm×3 mm、2/3厚度的板层巩膜切开,在灰蓝色与白色带结合处前后1 mm做2 mm长的垂直切开,细心寻找深处黑点有房水溢出。6点处角膜缘做1 mm辅助切口,前房注入少量玻璃酸钠。将微导管iTKack插入Schlemm’s管,逆时针方向前行360°穿出,无齿显微镊固定,牵拉微导管两端顺利切开360°前房角,切除1 mm×1 mm小梁组织及小的周边虹膜切除。用6-0非吸收线缝合巩膜瓣及10-0可吸收线缝合球结膜。手术顺利,术中未发现明显特殊情况。
术后第1天,术眼检查 : 视力眼前手动,眼压8 mmHg,结膜充血,颞侧缝线在位,角膜透明,前房适中,房水血性混浊,下方可见积血约3 mm,瞳孔散大,约5 mm,余窥不清。嘱患儿少活动,给予左氧氟沙星滴眼液、醋酸泼尼松龙滴眼液、毛果芸香碱滴眼液点眼。术后第3天:视力眼前手动,眼压16 mmHg,前房血性混浊较前好转,未见新鲜出血,出院。
患儿于2020年6月2日(术后9 d)复诊,患儿父亲诉患儿黑眼球发白2 d,较术前明显。检查:右眼视力指数/30 cm,眼压11 mmHg,结膜稍充血,线结未吸收,全角膜灰白色水肿,前房适中,积血吸收,余模糊不清。眼部B超未见异常。嘱继续抗生素、激素点眼,激素逐渐减量,毛果芸香碱缩瞳,密切观察病情变化。6月9日术眼眼压21 mmHg,视力同前,角膜仍水肿。查前节OCT示后弹力层脱离(见图2),嘱继续同前用药,密切观察。6月30日(术后37 d)复诊,右眼眼压14 mmHg,角膜水肿,查前节OCT示后弹力层脱离,加用5%氯化钠点眼3次每日,其余用药同前。7月11日右眼眼压18 mmHg,视力同前,角膜水肿,前房适中,房水清,瞳孔约6 mm,对光反射迟钝,余模糊。指测眼压T-1。停抗生素激素,继续毛果芸香碱、5%氯化钠点眼3次/d。8月29(术后3个月)右眼眼压11 mmHg,视力Cf/30 cm,右眼鼻下象限3/4周边角膜水肿,余透明,前房适中,房水清,余(-)。前节OCT示脱离后弹力层部分复位。12月26日(术后7个月)右眼眼压7 mmHg,视力指数/30 cm,右眼3～7点位近中央区角膜可见斜行线样薄翳,余透明,前房适中,房水清,余(-)(见图3)。前节OCT示脱离后弹力层基本复位。2021年12月25日术后19个月,右眼压8 mmHg,余检查同前。
讨论原发性先天性青光眼是我国儿童最常见的致盲性眼病之一,手术治疗是原发性先天性青光眼最有效的治疗方式[1,2]。Sarkisian[3]最早使用微导管进行外路360°小梁切开(microcatheter assisted trabeculotomy,MAT)治疗先天性青光眼,取得了良好的疗效,随后,越来越多的术者将该术式应用于先天性青光眼患者中,结果显示MAT手术降低眼压效果显著,手术方式安全、有效[3-9],且相较于房角切开术和传统的小梁切开术,并发症较少[10,11]。目前MAT已被很多专家认为是原发性先天性青光眼手术治疗的金标准,且已纳入世界青光眼联合会的儿童青光眼共识[3,4,6-9]。
MAT的术后并发症常见前房积血、一过性高眼压[3,6,8]。自发性后弹力层脱离较少见。后弹力层脱离为内眼手术中较为严重的并发症,大范围的后弹力层脱离会引起持续性的角膜基质层水肿,处理不当可能引起大泡性角膜病变,角膜失代偿,且失代偿范围与角膜后弹力层脱离面积呈正相关[12]。
本例患者术中及术后3 d未见后弹力层脱离,角膜透明,术后9 d出现自发后弹力层脱离,角膜基质层水肿,既往报道较罕见。
患儿为先天性青光眼,早期未治疗,入院时眼压44 mmHg,长期高眼压已造成角膜直径增大。后弹力层边缘止于Schwalbe线,与基质层的粘附较为疏松,器械进出前房时容易将内切口缘的角膜后弹力层撕脱。患儿脱离范围在颞侧3点处,为角膜切口及小梁切除手术的对侧,因此排除了术中器械进入层间导致的后弹力层脱离;此患者手术顺利,术中微导管切开Schlemm’s管时未发现明显异常,前房黏弹剂已经大部分吸除,术后3 d内检查见角膜透明,未见局限后弹力层脱离的角膜后透明膜样存留的特殊表现,且前房积血呈液平状,排除了因前房充满黏弹剂致角膜透明的可能性。分析其后弹力层脱离原因可能有以下因素:(1)患儿自幼青光眼,长期高眼压、角膜扩张导致极小的内皮层撕裂或结构紊乱,或与基质层的粘附力降低,容易分离;(2)术后眼压骤降导致角膜组织结构松弛,后弹力层与基质层弹性不同,出现自发分层;(3)术后异物感、眼痒等不适,患儿不自主揉眼或挤眼,导致角膜变形,巧合的作用力下使后弹力层与角膜基质层分离或隐形断口错位导致脱离。
对于后弹力层脱离的治疗,根据脱离范围和具体情况可考虑前房注入黏弹剂或无菌空气,严重者可考虑行内皮移植[13,14]。药物治疗可给与局部高渗剂、激素、角膜营养剂[15,16]。本例患儿,考虑:(1)由于角膜明显扩张,手术复位可能导致后弹力层撕裂加重,从而不能达到复位效果;(2)手术复位需全麻下进行,可能需多次手术、风险大;(3)再次手术有引起医疗纠纷的潜在危险;(4)患儿年龄小、配合差,手术复位成功可能再次脱离;(5)患儿视力较差,再次手术不能提高视力;(6)现在眼压较稳定,再次手术是否引起眼压升高尚不确定;(7)考虑由于角膜内皮层主要接受来自房水的糖分、氧气及其他营养物质[18],脱离的角膜后弹力层/内皮层复合体在前房仍可保持功能的稳定性,因此经过一段时间的自发复位后,仍可检测出角膜内皮细胞数量;(8)既往有后弹力层大面积脱离,1年后自行复位的病例[17]。综上原因,本病例未行手术复位,给予5%氯化钠点眼减轻基质层水肿,经过3个月后弹力层大部分自发复位,术后6个月,角膜基本透明,现观察19个月,病情稳定,前节OCT示大部分后弹力层复位,小范围后弹力层仍未复位,游离后弹力层光滑完整,显影成一直线,考虑内皮完整且无断端,故张力较高,与角膜无法完全贴合,若手术复位,则可能造成后弹力层断裂或不能完全复位,且角膜后弹力层/内皮层复合体通过接受房水的营养物质,在前房形成了一稳定结构,角膜透明,未进一步处理。目前此病例仍在密切随访观察中。
MAT治疗先天性青光眼的疗效确切,但因患者多为幼儿,多存在角膜扩张、结构紊乱,故应警惕术后后弹力层脱离的并发症,术前应详细告知患者可能出现的并发症。术后若出现后弹力层脱离,根据情况可给与药物缓解角膜症状,观察病情变化,若脱离不能自发复位,可考虑行手术处理。
本例患儿,随访19个月,角膜大部分恢复透明,OCT显示后弹力层大部分复位,未见断端及卷边,且眼压控制良好,因此未再行手术干预,基本达到了满意的的效果。值得注意的是,虽然临床上对于角膜后弹力层脱离的自发复位有过系列报道,但大多数学者仍然建议手术复位。临床工作中,应根据实际情况作出取舍。
另外,考虑此患者属青光眼晚期,前房角镜检查提示房角结构发育异常,小梁网结构不宜区分,选择MAT手术难度较大;同时因患儿角膜直径大,角膜缘扩张,房角结构变异大,外路手术也不容易找到Schlemm’s管外壁。若粘小管切开术对眼压控制效果差,则可通过按摩形成有效滤过泡增加房水引流以达到降低眼压目的,故手术设计为粘小管切开联合小梁切除。
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